Внеклеточный матрикс сердца и постинфарктный репаративный фиброз (часть 2)Внеклеточный матрикс сердца и постинфарктный репаративный фиброз (часть 2) Осложнения инфаркта миокарда довольно часто являются причиной летальных исходов и существенно отягощают его течение, особенно у лиц преклонного возраста. По-видимому, в основе ухудшения прогноза осложненного инфаркта миокарда лежит возраст-зависимая модификация репаративного фиброза. В обзоре сделана попытка охарактеризовать наиболее частые осложнения заболевания по отдельным маркерам репаративного фиброза. Также отражены моменты, касающиеся механизмов развития осложнений инфаркта миокарда. Показаны изменения содержания отдельных маркеров репаративного фиброза и системы локальной регуляции в ткани и биологических жидкостях человека и животных, обусловливающие модификацию постинфарктного репаративного фиброза. В частности, при развитии острой сердечной недостаточности усилен обмен коллагена, увеличено содержание сульфатированных гликозаминогликанов при активации матриксной металлопротеиназы-2 и тканевого ингибитора матриксных металлопротеиназ-1. При нарушении ритма отмечено усиление обмена коллагена, протеогликанов и снижение содержания фибронектина на фоне повышенного уровня тканевого ингибитора матриксных металлопротеиназ-1. При аневризме сердца ускорена деградация коллагена на фоне низкого содержания сульфатированных гликозаминогликанов, матриксной металлопротеиназы-9, но высокого содержания тканевого ингибитора матриксных металлопротеиназ-1. При разрыве сердца повышено содержание матриксных металлопротеиназ-8 и -9, вероятно, вследствие стимуляции их тенасцином С, что, в свою очередь, может приводить к нарушению связи между кардиомиоцитами и внеклеточным матриксом. Продемонстрировано, что изменение содержания тайтина, а также его связи с сократительными белками кардиомиоцитов и коллагеном может способствовать фиброзу и формированию диастолической и систолической дисфункции. Вышеизложенные данные позволяют говорить о принципиально новом понимании роли маркеров репаративного фиброза в развитии патологического ремоделирования внеклеточного матрикса сердца при осложненном течении заболевания. Изучение метаболизма компонентов внеклеточного матрикса при осложненном инфаркте миокарда необходимо для поиска мишеней фармакологического воздействия и разработки своевременной стратегии лечения при неблагоприятных исходах заболевания. Итого: 90.00руб. Купить Вы можете купить электронную версию издания «Внеклеточный матрикс сердца и постинфарктный репаративный фиброз (часть 2)». После оплаты (для архивов) оно будет доступно в Личном Кабинете в разделе «Электронные издания». В случае оформления подписки, издание будет доступно по мере поступления от издателя. Формат PDF/HTML. Стоимость — от 90.00 руб. |